胰腺结核(pancreatic tuberculosis, PT)罕见，临床症状、体征、实验室检查均缺乏特异性，术前影像诊断准确率低，容易误诊为肿瘤性病变而手术，部分病例甚至因在术中诊断困难而行胰十二指肠切除术^[1-8]。本文收集2例德阳市某医院经病理证实的PT病例资料，分析报告如下，旨在提高对PT的认识，为临床诊断治疗提供参考。

1 病例资料 1.1

病例1，女，40岁。上腹隐痛1年余入院，无畏寒、发热、黄疸、恶心、呕吐、食欲及体重下降；否认乙型肝炎、结核病等传染病史；查体未见异常。血常规、肝酶、清蛋白、球蛋白、胆红素、肾功能、胆红素、肿瘤标志物[癌胚抗原(CEA)、甲胎蛋白(AFP)、糖类抗原(CA)125、CA15-3、CA19-9、鳞状细胞癌相关抗原、细胞角蛋白19片段、异常凝血酶原、神经元特异性烯醇化酶]未见异常。

腹部CT显示胰头结节，大小2.6 cm×1.9 cm，呈稍高密度，内见斑点样钙化，边界清楚，未见明显强化，无血管受侵、胰胆管扩张、淋巴结肿大，见图 1A。磁共振成像(MRI)显示胰头结节，大小2.7 cm×1.8 cm，T1加权成像(WI)、T2 WI呈稍低信号，扩散加权成像(DWI)弥散受限，增强后呈环形、分隔样明显强化，胰胆管无扩张，见图 1B。

剖腹手术发现胰头2 cm肿块，质稍硬，与周围致密黏连；切除病灶，冰冻及术后病理显示肉芽肿性炎伴干酪样坏死，见图 1C；抗酸染色阳性，考虑结核分枝杆菌。患者术后恢复顺利，口服抗结核药物(帕司烟肼片0.4 g，bid；环丝氨酸胶囊250 mg，bid)治疗1年，术后随访3年，未见复发。

1.2

病例2，男，50岁，体检发现蛋白尿3年余入院，入院后诊断慢性肾炎综合征，期间胸部CT扫描发现胰腺可疑结节；患者无腹痛、腹胀、恶心、呕吐、腹泻、黑便；否认肝炎、结核病病史；查体未见异常。白细胞计数9.86×10⁹/L(升高)，中性粒细胞绝对值6.49×10⁹/L(升高)，单核细胞绝对值0.94×10⁹/L(升高)。γ-谷氨酰基转移酶138 U/L(升高)，5’-核苷酸酶14 U/L(升高)，腺苷脱氨酶9 U/L(升高)。血糖、血蛋白、胆红素、肿瘤标志物(CEA、AFP、CA125、CA15-3、CA19-9、鳞状细胞癌相关抗原、细胞角蛋白19片段、异常凝血酶原、神经元特异性烯醇化酶)未见异常。

腹部超声未发现胰腺病变。CT显示胰头结节，大小1.9 cm×1.1 cm，呈稍低密度，增强环形明显强化，内见无强化区。门腔间隙、胰头周围多发肿大淋巴结，部分钙化，较大者2.0 cm，胆总管胰头段结石，见图 2A，考虑结核病可能。另可见胆总管胰头段结石。MRI显示胰头结节，大小1.5 cm×1.4 cm，T1 WI稍低信号，T2 WI呈高信号，DWI弥散受限，主胰管无扩张；胆总管胰头段结石，其上胆管明显扩张；肝十二指肠韧带、门腔间隙多发肿大淋巴结，较大者1.3 cm×2.6 cm，见图 2B。

剖腹手术发现胆总管扩张，可见结石；胰头上方及肝总动脉前方多枚肿大淋巴结，边界不清，较大者直径3.0 cm；取出结石后，完整切除较大淋巴结。冰冻及病理结果显示肉芽肿炎、干酪样坏死、钙盐沉积，见图 2C，考虑结核病。患者术后恢复顺利，出院后口服抗结核药物吡嗪酰胺(0.5 g，tid)3个月，异烟肼片(0.3 g，qd)、利福平胶囊(0.45 g，qd)，以及盐酸乙胺丁醇片(0.75 g，qd)1.5年。复查CT胰腺病变消失，胰腺周围淋巴结缩小。

2 讨论

PT发病机制不明，可能的感染途径包括血源性播散、淋巴逆流感染及邻近脏器侵犯。文献^[1-3、6]报道中，PT并未合并其他部位结核和既往结核病史，故血源性播散、邻近脏器侵犯可能并非PT主要发病机制；而PT合并胰腺周围淋巴结肿大较常见^[1-3、5]，故推测部分PT可能继发于胰腺周围淋巴结感染结核分枝杆菌，导致胰腺继发性感染。

PT感染可能与人类免疫缺陷病毒(HIV)感染有关，且预后较差。Panic等^[10]总结了文献报道的166例PT，25.3%合并HIV感染；Meesiri^[11]对PT合并HIV感染进行了文献分析，10.8%的患者在诊断PT住院期间死亡，37.5%的患者在3周~32个月的随访期内死亡。

PT多见于男性^{[10, 12]}，各年龄段均可发病，年龄范围5~86岁，平均41.61岁^[8-10]。其症状缺乏特异性，以食欲下降、腹痛、体重减轻多见，其次为发热、黄疸、盗汗，这些症状与胰腺恶性肿瘤重叠较多，故鉴别价值有限。实验室检查指标也缺乏特异性。作为一种感染性病变，红细胞沉降率升高相对常见，可占81.25%^[12]，可为初步判断胰腺占位是感染还是肿瘤提供参考，但部分PT可合并CA19-9、CA125升高，少数患者CA19-9可显著升高，易误诊为胰腺癌^{[1-4, 6-7, 9]}。CA19-9升高既常见于肿瘤性病变，如胰腺癌，也可见于胆管梗阻性病变，如胆管结石。PT合并CA19-9升高推测与PT常位于胰头且常合并周围淋巴结肿大引起胆管梗阻有关。PT亦缺乏影像特征，术前影像诊断率低。文献^{[1-5, 7, 9]}报道PT可以合并其他部位受累、淋巴结肿大、低强化、与血管分界不清、MRI弥散受限、PET-CT呈高摄取，这些征象均易误诊为恶性肿瘤。因此，明确PT诊断需活检。CT及内镜超声引导下活检是胰腺病变活检的常用手段，可避免不必要的手术，但活检后标本常规病理、术中冰冻、抗酸染色单一检查均可能出现假阴性或仍不能明确诊断^[6-7]，故活检标本应联合多种方式检查，必要时联合结核菌培养及DNA检测，对提高PT穿刺活检诊断阳性率有重要意义。

PT总体预后良好，虽然文献中抗结核药物方案不统一，但适量、规律、联合用药后鲜有复发，仅少数患者在行诊断性抗结核治疗期间病情会进展^[4]。肿瘤标志物升高、影像误诊、穿刺活检结果不明确是行手术探查或切除的重要原因。无论是对胰头病灶采取胰十二指肠切除，还是对胰体尾部病灶采取胰腺部分切除，对患者均意味着巨大创伤。因此，临床医生应提高对PT的认识，避免不必要的手术，一旦明确诊断PT，应优先进行抗结核药物治疗。

利益冲突：所有作者均声明不存在利益冲突。