全世界约有20亿人曾感染过乙型肝炎(乙肝)病毒(HBV)，其中慢性携带者达3.5亿~4亿［1］。我国HBV慢性携带者有近半数是由围产期母婴传播所致［2-3］，而宫内感染是母婴传播的主要途径之一。 HBV宫内感染是最终发展成乙肝表面抗原(HBsAg) 慢性携带的主要原因，也是造成乙肝疫苗免疫失败的重要因素［4-5］。在HBV感染过程中，病毒抗原如HBsAg、乙肝核心抗原(HBcAg)、乙肝e抗原(HBeAg)均可诱导抗原特异性T细胞的免疫应答，这对HBV感染的控制至关重要；而慢性患者病毒感染的持续和慢性化发展，是因其HBV特异性T细胞免疫反应受损所致。既往研究［1］表明，发生HBV宫内感染的孕妇体内Th1/Th2细胞免疫失衡，即Th1细胞免疫下调，Th2细胞免疫反应增强，这是导致HBV宫内感染的主要原因之一。随着以分泌白细胞介素(IL)17为特征的辅助T细胞——Th17细胞的发现，Th17/Treg细胞的平衡作用也越来越受到人们的关注。Th17/Treg细胞间平衡的打破可能是多种疾病发生的关键因素，这将弥补既往Th1/Th2免疫效应模式的不足。近几年，维甲酸相关核孤儿受体(retinoid acidrelated orphan receptor gamma t，RORγt)作为Th17细胞的特异性转录因子也成为研究热点。本文就近几年Th17细胞及其转录因子RORγt在HBV宫内感染的相关研究进展作一综述。