艰难梭菌是一种革兰阳性厌氧芽孢杆菌。近年来由于高产毒株027/NAP1/BI型艰难梭菌在欧美地区的暴发流行，艰难梭菌感染（Clostridium difficile infection, CDI）的严重程度和发病率急剧上升［1］。在美国，艰难梭菌已经取代耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（methicillinresistant Staphylococcus aureu, MRSA）成为医院感染的首要病原菌，因此其将艰难梭菌的威胁等级定为最高“紧急”级别。CDI的临床表现可从无症状定植到轻度自限性腹泻或重度假膜性肠炎甚至危及生命。其临床症状的发生发展主要取决于两个方面，一是艰难梭菌的毒力，二是宿主肠道微生物群及免疫反应。毒素是艰难梭菌最主要的毒力因子，包括毒素A（TcdA）和毒素B（TcdB），两者均能灭活GTP结合蛋白，引发一系列反应最终导致腹泻和肠炎［23］。此外，某些特殊型别的菌株如027/NAP1/BI还能产生二元毒素，与CDI的高发病率和病死率相关［4］。黏附是艰难梭菌另一项重要的毒力因素，参与黏附的物质有很多，如艰难梭菌表面蛋白、鞭毛等均可参与细菌黏附过程［58］。不管是毒素还是细菌表面成分均可引起免疫反应，如炎性介质释放、免疫效应细胞趋化等。肠道微生物群在CDI过程中也是至关重要的，一旦微生物群平衡被破坏，便可促进肠道内艰难梭菌芽孢的萌发、生长、繁殖、定植、产毒。目前，在中国和其他许多亚洲国家，CDI尚未引发暴发流行，但人们对CDI的重视程度不够，国内关于CDI的研究数据非常有限。因此，本文就艰难梭菌的致病过程及肠道微生物群和免疫反应在CDI发生发展过程中的作用作以综述。